Клиническая картина этой формы лейкоза мало отличается от таковой при остром миелобластном лейкозе, хотя чаще, чем при миелобластном лейкозе, выражены интоксикация, гипертермия, обусловленные собственно лейкозными клетками, в частности за счет выработки ими эндогенного пирогена.
Несколько чаще наблюдаются осложнения, связанные с нейтропенией, а среди них — преимущественно некротические изменения слизистой оболочки полости рта и глотки. Им в известной мере способствует характерная для этой формы острого лейкоза лейкемическая инфильтрация десен, ведущая к их гипертрофии. Гингивит может быть обусловлен и самой нейтропенией.
При монобластном остром лейкозе процесс локализуется в основном в костном мозге, но отдельные группы лимфатических узлов и селезенка могут быть увеличены. Нередко развивается инфильтрация миндалин, десен, а на поздних этапах прогрессии возможно появление инфильтратов во всех внутренних органах и лейкемидов — в коже, на серозных оболочках.
Монобластный лейкоз представлен крупными бластными клетками, имеющими бобовидное ядро нежной структуры с неглубоким вдавлением и с несколькими нуклеолами. Цитоплазма этих клеток уже, чем у моноцита, но шире, чем у миелобласта, цвет ее разных оттенков — от серо-голубого до интенсивно-синего, она нередко содержит скудную пылевидную азурофиль- ную зернистость.
Иногда такие клетки встречаются только в костном мозге, а в крови имеются более зрелые элементы, напоминающие моноциты и иногда почти ничем не отличимые от них. Возможны случаи с нейтрофилезом и омоложением состава клеток до миелоцитов. Количество тромбоцитов обычно снижается.
При монобластном лейкозе в крови и костном мозге могут обнаруживаться бластные клетки с круглым ядром и узким ободком цитоплазмы, и только цитохимические особенности свидетельствуют об их принадлежности к элементам моноцитарной природы.
Особенностью этой формы острого лейкоза является цитохимическая характеристика моноцитарных элементов: они дают положительную реакцию на неспецифическую α-нафтилэстеразу, подавляемую фторидом натрия. Реакции на пероксидазу и фосфолипиды в этих клетках слабые.
В отдельных случаях монобласты могут содержать хлорацетатэстеразу и не содержать (или содержать в небольшом количестве) α-нафтилэстеразу, что свидетельствует о незрелости элементов моноцитарного ряда.
Частота полных ремиссий при остром монобластном лейкозе в условиях современной терапии составляет, как и при остром миелобластном лейкозе, более 60 %.