Пневмония — это воспалительный процесс в ткани легкого. Анатомически пневмонии делят на долевые, сегментарные и пр. При билатеральной локализации часто наблюдаются бронхопневмонии.
Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение, хотя могут встречаться токсическая и аллергическая пневмонии. Возбудителем пневмонии может быть пневмококк (стрептококк пневмонии), стрептококк, золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, микобактерия туберкулеза, вирусы и др.
Клиника пневмококковой пневмонии характеризуется внезапным началом, ознобом, головной болью, болью в боку, усиливающейся при глубоком вдохе, одышкой, высокой температурой тела (до 39—40 °С), сухим кашлем.
В классических случаях крупозной пневмококковой пневмонии на ранних стадиях заболевания (стадия прилива) патоморфологически отмечаются гиперемия и распространение отека, при этом в жидкости обнаруживается очень много микроорганизмов. Капилляры межальвеолярных перегородок расширены и переполнены кровью, полости альвеол заполнены серозной жидкостью с примесью эритроцитов, лейкоцитов и эпителиоцитов. Эта стадия, представляющая собой острое серозное воспаление, при усилении диапедеза эритроцитов и выпадения фибрина характеризуется выделением густой и тягучей липкой мокроты с красноватым или буроватым оттенком. При микроскопическом исследовании в ней можно выявить небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов, альвеолоциты с жировой инфильтрацией, единичные эпителиоциты бронхов, волокнистый фибрин и много белка.
Стадия прилива переходит в стадию красного опеченения, при которой пораженная доля легкого становится коричнево-красной и плотной. Наряду с гиперемией обнаруживаются альвеолы, заполненные сетчатой массой фибрина с обильной примесью эритроцитов, единичных лейкоцитов и альвеолярных клеток. Во время стадии красного опеченения больной откашливает скудное количество мокроты ржавого цвета (от примеси гемосидерина). При микроскопическом исследовании ее обнаруживается много фибрина, небольшое количество сохранившихся эритроцитов, альвеолоциты, часть которых с жировой инфильтрацией. Количество лейкоцитов постепенно увеличивается. В дальнейшем, с накоплением в альвеолах экссудата, гиперемия исчезает (частично, по-видимому, в результате сдавления капилляров экссудатом), диапедез эритроцитов прекращается, а оставшиеся в альвеолах эритроциты подвергаются гемолизу и распаду.
С прекращением гиперемии и исчезновением из экссудата эритроцитов наблюдается увеличение количества лейкоцитов (стадия серого опеченения). Мокрота в этом периоде содержит много лейкоцитов, которые подвергаются жировой дистрофии и частично распадаются, образуя детрит. Обнаруживаются также сетевидный фибрин, отдельные эритроциты и альвеолоциты с жировой инфильтрацией.
В период разрешения альвеолы заполнены макрофагами, которые поглощают лейкоциты с содержащимися в них стрептококками пневмонии. Освобождающиеся при гибели лейкоцитов протеолитические ферменты разжижают фибрин, и экссудат становится жидким, выделяясь в различных количествах в виде гноя. В дальнейшем количество лейкоцитов и фибрина постепенно уменьшается, вплоть до прекращения выделения мокроты.
В настоящее время доказано отсутствие в течение заболевания строгой классической стадийности. Стадия серого опеченения может наблюдаться на 2—3-й день заболевания, а красного опеченения — в более поздние сроки.
Встречается редко, обычно в связи с эпидемией гриппа. Развивается остро, тяжело, нередко молниеносно. Температура тела повышается до 39—40 °С, сознание спутанное, боль в груди, одышка, кашель. Слизистая оболочка бронхов воспалена и частично отслаивается. Микроскопически определяются ее деструктивные изменения с обильной инфильтрацией нейтрофильными гранулоцитами. В менее острых случаях бронхи и альвеолы наполнены гноем.
Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, может содержать различное количество эритроцитов. Участки пневмонии могут подвергаться распаду с образованием абсцессов различной величины. Мокрота в таких случаях иногда содержит эластические волокна. При исследовании крови у половины больных обнаруживается незначительный лейкоцитоз. Отмечаются нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. При тяжелом течении заболевания может наблюдаться эозинопения. В моче отмечаются белок, микрогематурия, цилиндры.
Стрептококковая пневмония встречается редко. Развивается на фоне кори, коклюша, гриппа и других острых и хронических респираторных инфекций. Заболевание начинается с появления мелких очагов пневмонии и быстро прогрессирует с образованием сливных очагов. Поражается главным образом нижняя доля легкого. Течение пневмонии острое, тяжелое, с повторным ознобом и лихорадкой. В 50— 70 % случаев пневмония осложняется экссудативным плевритом. Мокрота гнойно-слизистая или слизисто-гнойная, с прожилками крови, содержит большое количество стрептококков. Альвеолоциты встречаются в большем или меньшем количестве в зависимости от характера воспаления, в них может наблюдаться жировая инфильтрация. В крови отмечается высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 20—30 Г в 1 л) со сдвигом влево. В 10—151 случаев выявляется бактериемия.
Заболевание является следствием неизлеченной острой пневмонии инфекционного характера. Диагноз хронической пневмонии с уверенностью можно поставить в результате длительного наблюдения за больным, у которого периодически повторяются подтвержденные рентгенологически вспышки воспалительного процесса в одном и том же участке легкого. В периоде обострения заболевания кроме потливости, слабости, повышения температуры тела у больных появляется кашель с увеличением выделения мокроты, которая приобретает гнойный характер. Микроскопически в такой мокроте обнаруживаются большое количество полуразрушенных нейтрофильных гранулоцитов, единичные эпителиоциты бронхов и альвеол.
В периферической крови отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. К биохимическим показателям активности процесса, его обострения относятся гиперглобулинемия, увеличение содержания α1, β- и γ-глобулинов, гаптоглобина, фибриногена и сиаловых кислот.