Перед прочтением рекомендуем ознакомиться: «Критерии оценки состояния влагалища»
Аменорея, или отсутствие менструаций у женщин, развивается на почве нарушения функции гипоталамических центров, обусловленного различными патологическими процессами (опухолью головного мозга, перенесенным воспалительным процессом, влиянием психогенных факторов, гипоталамической формой ожирения и пр.), либо вследствие нарушений менструального цикла периферического генеза (заболевания матки, яичников).
Аменорея гипоталамического генеза наблюдается наиболее часто. Она может протекать как при нормальном уровне экскреции гонадотропинов, так и при значительном его снижении. В том и в другом случае отсутствует циклический характер выделения гормонов.
При гипоталамической форме аменореи выделение лютропина часто очень незначительное или отсутствует, фоллитропин экскретируется в таком же количестве, как и в ранней фолликулиновой фазе цикла. Выделение эстрогенов обычно соответствует их уровню в начале пролиферативной фазы нормального менструального цикла. Экскреция прегнандиола резко снижена.
Кольпоцитологические особенности при аменорее оцениваются рядом исследователей либо как гиперэстрогенизм при выраженной пролиферации, либо как гипоэстрогенизм при атрофии.
Наиболее часто при гипоталамической форме аменореи наблюдаются низкие монотонные степени пролиферации или умеренные степени атрофии. Редко отмечается пролиферация эпителия влагалища, соответствующая по уровню ЭИ и КИ средней фолликулиновой фазе нормального менструального цикла.
Овариальные нарушения менструального цикла, приводящие к аменорее или опсоменорее (удлинению пауз между менструациями), могут быть первичными, связанными с поражением яичников в детском возрасте и в пубертатном периоде, и вторичными, возникающими в репродуктивном периоде. В первом случае паренхима яичников растущего организма остро реагирует на хронические инфекции (например, туберкулез), кишечные интоксикации, нарушения режима питания и другие патогенные факторы, вследствие чего наблюдаются гибель какой-то части примордиальных фолликулов и развитие на их месте соединительнотканного или фиброзного перерождения яичников.
В зависимости от степени разрушения фолликулов выделение яичниками эстрогенов резко снижается, вплоть до полного прекращения.
При первичной аменорее отсутствие продукции эстрогенов сопровождается высоким уровнем гонадотропинов в крови. Гипо- или аэстрогенемия оказывает влияние на развитие половых желез и вторичных половых признаков. У таких женщин отсутствуют менструации, наблюдается бесплодие.
Вторичная аменорея овариального генеза обычно развивается постепенно, проходя стадию гипоменструального синдрома. Данные кольпоцитологических исследований в этом случае позволяют определить степень эстрогенной недостаточности. Выраженная атрофия указывает на резкое снижение продукции эстрогенов. Достаточная продукция их сопровождается определенными пролиферативными изменениями эпителия влагалища, указывая на степень сохранности функции яичниковых фолликулов.
Маточная форма аменореи развивается вследствие нарушения функции эндометрия после травмирующих манипуляций (прерывание беременности, аборт, роды с септическими осложнениями) и в связи с хроническим специфическим воспалительным процессом, особенно туберкулезом, и др.
Кольпоцитологические данные при маточной форме аменореи свидетельствуют о сохранности функции яичников и гипоталамо-гипофизарных процессов, регулирующих их деятельность. Цитологические изменения отражают достаточную степень пролиферации эпителия влагалища и часто указывают на двухфазный тип кольпоцитологической кривой.