Морфологические элементы мокроты - Морфологические элементы мокроты - часть 2
Альвеолярные макрофаги
Альвеолярные макрофаги — клетки круглой формы размером от 10 до 25 мкм. В окрашенных препаратах цитоплазма их пенистая, бледно-голубого цвета, с отчетливыми контурами, иногда базофилия цитоплазмы более выражена. Характерной особенностью альвеолярных макрофагов является наличие в их цитоплазме фагоцитированной угольной пыли, табачного пигмента и других включений.
Ядро по сравнению с цитоплазмой небольшое, бобовидной формы, располагается чаще всего эксцентрично. В одной клетке может быть два ядра и более. При микроскопическом исследовании мокроты альвеолярные макрофаги обнаруживаются в виде отдельных скоплений в слизи. При макроскопическом осмотре мокроты в чашке Петри в этих случаях обнаруживаются полупрозрачные мелкие зерна, представляющие собой слизистый слепок альвеол, содержащий альвеолярные макрофаги с включениями в них угольной пыли и табачного пигмента. Если таких зерен в мокроте много, она приобретает зернистую форму.
Иногда альвеолярные макрофаги слизистой мокроты содержат в своей цитоплазме миелин в виде круглых, грушевидных и других причудливой формы матово-серых образований, расположенных не только внутриклеточно, но и свободно. Миелин представляет собой фосфолипиды мембранной части сурфактанта. Появление его в мокроте, вероятно, следует рассматривать как результат деструкции этой части поверхностно-активного вещества или избыточного его образования с вытекающими отсюда последствиями.
При различных патологических процессах в легких альвеолярные макрофаги содержат большое количество капель жира. При этом они могут увеличиваться и подвергаться распаду. Такие альвеолярные макрофаги в большом количестве встречаются в мокроте в начальной стадии пневмонии, когда она еще слизистого характера с примесью крови. При застойных явлениях в малом круге кровообращения альвеолярные макрофаги в результате пигментации гемосиде- рином приобретают золотисто-бурый цвет. В них могут обнаруживаться фагоцитированные и неизмененные эритроциты.
Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин или эритроциты, называются клетками порока сердца. Гемосидерин дает положительную реакцию на железо (реакция Перльса), в отличие от табачного пигмента, тоже окрашивающего альвеолярные макрофаги в буровато-желтый цвет.
На предметное стекло наносят несколько подозрительных частиц мокроты (если это нативный препарат, то покровное стекло снимают), концом покровного стекла растягивают их и слегка подсушивают на воздухе. Затем на препарат наливают смесь из равных частей 5 % раствора железистосинеродистого калия и 3 % раствора соляной кислоты. Оба раствора смешивают в пробирке, промытой дистиллированной водой (смесь не должна иметь синий оттенок). Через 8—10 мин реактив сливают и препарат накрывают покровным стеклом. Для ускорения реакции мазок с реактивом можно подогреть над пламенем горелки.
При микроскопическом исследовании выявляются альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин, окрашенный в синий цвет. Если клетки, содержащие гемосидерин, образуют большие скопления, их можно выявить и макроскопически. В этих случаях под покровным стеклом обнаруживаются синие, иногда многочисленные участки.
Функции альвеолярных макрофагов разнообразны. Выполняя роль защитных механизмов в области периферических отделов дыхательных путей, они поглощают из вдыхаемого воздуха вредные примеси и микроорганизмы, предохраняя таким образом от повреждения эпителий альвеол и бронхов. Инородные белки и антигены бактериального происхождения, попадая в альвеолярные макрофаги, катализируются в них, что способствует предотвращению выраженной антигенной стимуляции. Альвеолярные макрофаги принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, секретируют лизосомные ферменты, простагландины, интерферон, циклические нуклеотиды, некоторые компоненты комплемента и ряд других веществ, способных оказывать влияние на воспроизводство и активацию лимфоцитов, фибробластов и других клеточных элементов. Они также играют ведущую роль в разрушении эластической ткани концевых и дыхательных бронхиол, что может привести к развитию центролобулярной эмфиземы.
Механизм разрушения эластической ткани легких можно представить следующим образом: под влиянием оксидантов, которые содержатся в загрязненном воздухе и в табачном дыме, увеличивается секреция альвеолярными макрофагами протеолитических ферментов, в том числе эластазы и хемотоксического фактора, индуцирующего миграцию нейтрофильных гранулоцитов. Последние также секретируют эластазу. Одновременно оксиданты способны инактивировать агантитрипсин, являющийся ингибитором эластазы. Таким образом создаются условия для избыточного образования эластазы и разрушения эластической ткани в легких. Происходит это прежде всего в местах скопления альвеолярных макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, т. е. в концевых и дыхательных бронхиолах. При катаральном воспалительном процессе в дыхательном отделе легких клетки альвеолярного эпителия неизбежно попадают с воспалительным экссудатом в просвет альвеол, но отличить их от альвеолярных макрофагов можно только с помощью электронной микроскопии. Поскольку при патологических процессах в этих участках легких в просвете альвеол обнаруживаются как клетки альвеолярного эпителия, так и альвеолярные макрофаги и различить их между собой невозможно, то более правильно описывать их в анализе мокроты как клетки альвеол.
Эпителий бронхов
Для эпителиоцитов характерна форма высокого бокала, один конец которого широкий, а другой — хвостообразно сужен. Они имеют кутикулярную каемку, иногда реснички, ядро круглой или овальной формы с тонким зернистым хроматином, местами образующим большие комочки, которые расположены ближе к суженному концу клетки.
В мокроте эпителиальные клетки бронхов могут претерпевать различные морфологические изменения, что зависит от расположения клеток в препарате, аутолитических процессов, раздражения слизистой оболочки бронхов в результате воспалительного процесса и изменений ; после облучения. В зависимости от расположения эпителиоциты могут иметь треугольную, неправильную или округлую форму. В области верхних полюсов скопления эпителиоцитов бронхов представляют собой сетку, напоминающую по строению медовые соты, с круглыми крупными ядрами, расположенными в ячейках сетки.
Количество эпителиоцитов бронхов в мокроте зависит также от стадии бронхита. Особенно много их в начале заболевания при катаральном характере воспаления и слизистой мокроте. Располагаются клетки эпителия бронхов отдельно и скоплениями в виде пластов, нередко напоминающих частокол. В тех случаях, когда процесс становится гнойным, количество клеток эпителия бронхов уменьшается, а количество лейкоцитов нарастает. В ряде случаев при бронхитах наряду со слизисто-гнойными частицами, содержащими небольшое количество эпителиоцитов бронхов, можно выявить частицы слизи с большими скоплениями реснитчатого эпителия. Это может указывать на начало воспалительного процесса в других бронхах. При бронхитах эпителиоциты бронхов нередко подвергаются жировой дистрофии и вакуолизации.
При некоторых патологических процессах в дыхательных путях (хронический бронхит, астматический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, бронхопневмония и пр.) возможна гиперплазия клеток эпителия бронхов, что влечет за собой их качественные и количественные изменения, а именно: нарастание числа эпителиоцитов бронхов, увеличение размеров клеток и их ядер, появление ядрышек. Возникновение в гиперплазированном эпителии признаков атипии, выраженной в различной степени, оценивается как дисплазия легкой, умеренной и тяжелой степени.
При дисплазии легкой степени отмечается увеличение размеров клеток без изменения ядерно-цитоплазматического соотношения, но могут появляться двухъядерные клетки. В отдельных клетках наблюдаются признаки жировой или вакуольной дистрофии.
При умеренно выраженной дисплазии появляются отдельные клетки с более крупными ядрами, содержащими ядрышки.
Тяжелая степень дисплазии эпителия бронхов характеризуется клеточным и ядерным анизоцитозом, изменением ядерно-цитоплазматического соотношения за счет укрупнения ядер, которые местами могут достигать значительных размеров. Отмечается утолщение оболочки ядра (кариотеки) и гиперхромия грубозернистого и неравномерно расположенного хроматина. Встречаются клетки с двумя, тремя и более ядрами. Принадлежность измененных в такой степени клеток к эпителию бронхов подтверждается наличием ресничек или кутикулярной каемки. Имеет значение и расположение измененных эпителиоцитов вместе с мономорфным цилиндрическим псевдомногослойным реснитчатым эпителием.
При лапилломатозной гипертрофии слизистой оболочки бронха, развивающейся главным образом при бронхоэктазах, а также при хроническом бронхите в мокроте могут появиться обрывки гипертрофированной слизистой оболочки. По периферии таких обрывков располагаются в виде частокола гиперплазированные реснитчатые клетки часто с видимой снаружи кутикулярной каемкой и иногда ресничками, в середине гнезд лежат мелкие базальные клетки. Такие обрывки слизистой оболочки бронхов в мокроте напоминают железистую структуру, но мономорфность клеток, нормальное ядерно-цитоплазматическое соотношение и наличие кутикулярного ободка или ресничек позволяют легко определить их принадлежность к эпителию бронхов.
Ядра реснитчатых клеток в мокроте часто подвергаются пикнозу. В таких случаях они уменьшаются, становятся гиперхромными, иногда совершенно лишаются внутренних структур. Цитоплазма этих клеток уплотняется, но сохраняет свою форму.
Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов развивается очагово и в виде более обширных изменений, преимущественно при хроническом воспалительном процессе в органах дыхания, бронхоэктазах, хроническом фиброзном туберкулезе легких, бронхиальной астме, инфаркте легкого. Может наблюдаться у курящих, иногда появляется без видимых причин. Различают большие метаплазированные клетки и малые (клетки Папаниколау).