Взаимодействие лекарственных веществ с биорецепторами организма в значительной мере зависит от их концентрации, а также местных процессов — транспорта, биотрансформации, индифферентного связывания и др. Примером такого взаимодействий может служить усиление и продление времени обезболивающего действия местноанестезирующих веществ под влиянием сосудосуживающих средств, которые уменьшают всасывание и препятствуют снижению концентрации анестетиков в месте их введения.
Примером суммации эффектов может служить сочетанное применение веществ одной фармакологической группы и близкой химической структуры, которые реагируют с однотипными рецепторами. Так, при применении асфена, в состав которого входят половинные дозы лекарственных веществ (кислоты ацетилсалициловой 0,25 г и фенацетина 0,15 г), достигается желаемое жаропонижающее и анальгезирующее действие лекарства с меньшим раздражающим эффектом ацетилсалициловой кислоты и токсического действия фенацетина. Усиление эффекта данного препарата достигается за счет вовлечения в реакцию большого количества одноименных рецепторов.
В антагонистическом взаимодействии лекарств выделяют антагонизм прямой, конкурентный и косвенный, а также частичный. Каждый из этих видов взаимодействия имеет свои особенности, зависящие от того, реагируют ли вещества, входящие в комбинацию, с одними и теми же или различными рецепторами. Примером конкурентного взаимодействия за связь с рецептором может служить антагонизм между атропином, блокирующим M-холинорецепторы, и ингибиторами ацетилхолинэстеразы, повышающими содержание ацетилхолина.
Взаимодействие может проявляться изменением чувствительности специфических рецепторов вследствие прямого (например, повышение чувствительности миокарда к адреналину во время фторотанового или циклопропанового наркоза) или опосредованного (например, повышение чувствительности миокарда к сердечным гликозидам в результате снижения содержания ионов калия, вызванного диуретиками) влияния лекарственных веществ на клетки-мишени. Изменение кишечной микрофлоры, вызываемое противомикробными средствами, приводит к нарушению ими синтеза витамина K и, тем самым, потенцирует эффект антикоагулянтов непрямого действия.