Тромбоцитопения может быть обусловлена следующими факторами:
В первых трех случаях продолжительность жизни тромбоцитов резко укорочена и в миелограмме обнаруживается нормальное или повышенное количество клеток мегакариоцитарного ряда, а в крови — недозревшие, чрезмерно крупные базофильные кровяные пластинки. В последнем случае содержание мегакариоцитов в миелограмме резко снижено, а в крови преобладают мелкие, функционально неполноценные клетки (при остром лейкозе наряду с этим в крови можно обнаружить крупные фрагменты промегакариоцитов); продолжительность жизни меченых тромбоцитов при трансфузии в случае отсутствия спленомегалии остается нормальной.
Гипермегакариоцитоз костного мозга и тромбоцитоз периферической крови наблюдаются при хронических миелопролиферативных заболеваниях — эссенциальном тромбоцитозе (количество тромбоцитов в крови может возрастать до 2000—4000 Г в 1 л и более), истинной полицитемии, на ранних этапах развития хронического миелолейкоза и остеомиелофиброза. Как временное явление гипертромбоцитоз может развиваться после спленэктомии, при беременности, после инъекций адреналина и значительных физических нагрузок. У некоторых женщин количество этих клеток в крови в предменструальном и менструальном периодах заметно уменьшается (до 100 Г в 1 л).
Антигенная структура тромбоцитов соответствует таковой у эритроцитов (по системам ABO и CDE-резус) и у лейкоцитов (по системе HL-A), При переливаниях тромбоцитной массы эти факторы учитываются, хотя переливание не совпадающих по антигенной структуре тромбоцитов не сопровождается выраженным укорочением продолжительности жизни этих клеток. При аутоиммунной и изоиммунной тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, так как вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принадлежности, сохраняются в крови больного лишь 30—90 мин.